La fel de Potențial de acțiune aceasta este o schimbare pe termen scurt a potențialului membranei. Potențialele de acțiune apar de obicei pe dealul axon al unei celule nervoase și sunt condiția necesară pentru transmiterea stimulului.
Care este potențialul de acțiune?
Potențialele de acțiune apar de obicei pe dealul axon al unei celule nervoase și sunt condiția necesară pentru transmiterea stimulului.Potențialul de acțiune este o inversare spontană a sarcinii în celulele nervoase. Potențiale de acțiune apar pe dealul axon. Dealul axon este originea proceselor de înaintare a unei celule nervoase. Potențialul de acțiune migrează de-a lungul axonului, adică procesul nervos.
Un potențial poate dura oriunde de la o milisecundă până la câteva minute. Fiecare potențial de acțiune este la fel de pronunțat în intensitatea sa. Prin urmare, nu există potențiale slabe și puternice de acțiune. Este vorba mai degrabă despre reacții de toate sau nimic, adică fie un stimul este suficient de puternic încât poate declanșa complet un potențial de acțiune sau potențialul de acțiune nu este declanșat deloc. Fiecare potențial de acțiune se desfășoară în mai multe faze.
Funcție și sarcină
Înainte de potențialul de acțiune, celula este în starea de repaus. Canalele de sodiu sunt în mare parte închise, canalele de potasiu sunt parțial deschise. Prin mișcarea ionilor de potasiu, celula menține așa-numitul potențial al membranei de repaus în această fază. Aceasta este în jur de -70 mV. Deci, dacă ați măsura tensiunea din interiorul axonului, veți obține un potențial negativ de -70 mV. Acest lucru poate fi identificat la un dezechilibru de încărcare a ionilor dintre spațiul din afara celulei și fluidul celular.
Apendicele receptive ale celulelor nervoase, ale dendritelor, preiau stimuli și le transmit pe movilul axon prin corpul celular. Potențialul membranei în repaus se schimbă cu fiecare stimul de intrare. Pentru ca un potențial de acțiune să poată fi declanșat, totuși, trebuie depășită o valoare a pragului pe dealul axon. Această valoare de prag este atinsă numai atunci când potențialul membranei crește cu 20 mV la -50 mV. Dacă potențialul membranei nu crește decât la -55 mV, de exemplu, nu se întâmplă nimic din cauza reacției totale sau deloc.
Dacă valoarea pragului este depășită, canalele de sodiu ale celulei se deschid. Ioni de sodiu încărcați pozitiv curg în interior, potențialul de repaus continuă să crească. Canalele de potasiu se închid. Rezultatul este o inversare a polarizării. Spațiul din axon este acum încărcat pozitiv pentru o perioadă scurtă de timp. Această fază este cunoscută și sub denumirea de depășire.
Canalele de sodiu se închid din nou înainte de atingerea potențialului maxim de membrană. Pentru a face acest lucru, canalele de potasiu se deschid și ioni de potasiu curg din celulă. Repolarizarea are loc, ceea ce înseamnă că potențialul membranei se apropie din nou de potențialul de repaus. Așa-numita hiperpolarizare apare chiar și pentru o perioadă scurtă de timp. Potențialul membranei scade sub -70 mV. Această perioadă de aproximativ două milisecunde este denumită și perioadă refractară. În perioada refractară nu este posibilă declanșarea unui potențial de acțiune. Aceasta pentru a preveni excesul de excitabilitate a celulei.
După reglarea prin pompa sodiu-potasiu, tensiunea este din nou la -70 mV, iar axonul poate fi din nou excitat printr-un stimul. Potențialul de acțiune este trecut acum de la o secțiune a axonului la alta. Deoarece secțiunea anterioară se află încă în perioada refractară, stimulul nu poate fi transmis decât într-o singură direcție.
Cu toate acestea, această transmisie continuă a stimulului este destul de lentă. Transmiterea stimulului săratător este mai rapidă. Axonii sunt înconjurați de o așa-numită teacă de mielină. Aceasta acționează ca un fel de bandă izolatoare. Între timp, teaca de mielină este întreruptă în mod repetat. Aceste pauze sunt cunoscute sub numele de inele de legare. În transmiterea stimulului sărat, potențialele de acțiune sar aproape de la un inel la altul. Aceasta crește semnificativ viteza de înaintare.
Potențialul de acțiune este baza pentru transmiterea informațiilor despre stimul. Toate funcțiile corpului se bazează pe această transmisie.
Vă puteți găsi medicamentul aici
➔ Medicamente pentru parestezie și tulburări circulatoriiBoli și afecțiuni
Dacă teciile de mielină ale celulelor nervoase sunt atacate și distruse, apar tulburări grave în transmiterea stimulilor. Odată cu pierderea tecii de mielină, pierderea se pierde în tranzit. Aceasta înseamnă că este nevoie de mai multă încărcare pentru a excita axonul la următoarea pauză a tecii de mielină. Dacă stratul de mielină este ușor deteriorat, potențialul de acțiune apare cu întârziere. Dacă există daune severe, transmiterea excitației poate fi complet întreruptă, deoarece nu mai poate fi declanșat potențial de acțiune.
Teaca de mielină poate fi afectată de defecte genetice precum boala Krabbe sau boala Charcot-Marie-Tooth. Cea mai cunoscută boală demielinizantă este probabil scleroza multiplă. Aici teciile de mielină sunt atacate și distruse de propriile celule de apărare ale corpului. În funcție de care sunt afectați nervii, pot apărea tulburări de vedere, slăbiciune generală, spasticitate, paralizie, sensibilitate sau tulburări de limbaj.
Paramyotonia congenita este o boală destul de rară. În medie, o singură persoană din 250.000 este afectată. Starea este o tulburare a canalului de sodiu. Aceasta permite ionilor de sodiu să pătrundă în celulă chiar și în fazele în care canalul de sodiu ar trebui de fapt închis și astfel să declanșeze un potențial de acțiune, chiar dacă de fapt nu există stimul. Ca urmare, poate exista tensiune permanentă în nervi. Aceasta se exprimă prin creșterea tensiunii musculare (miotonie). După o mișcare voluntară, mușchii se relaxează semnificativ după o întârziere.
Traseul opus este de asemenea conceput cu Paramyotonia congenita. Este posibil ca canalul de sodiu să nu permită ioni de sodiu în celulă, chiar și atunci când este excitat. Un potențial de acțiune poate fi declanșat doar cu întârziere sau deloc, în ciuda unui stimul de intrare. Nu există nicio reacție la stimul. Rezultatul este tulburările de sensibilitate, slăbiciunea musculară sau paralizia. Apariția simptomelor este favorizată în special de temperaturile scăzute, motiv pentru care cei afectați ar trebui să evite orice răcire a mușchilor.