Placă de capăt motorizată

motor sau endplate neuromusculare, este punctul de contact dintre un neuron motor și o celulă musculară. Este cunoscută și sub denumirea de sinapsă neuromusculară și este utilizată pentru a transmite excitația între o fibră nervoasă motorie și o fibră musculară.

Care este placa de capăt a motorului?

Sinapsa neuromusculară este o sinapsă excitativă care este specializată în transmiterea chimică a stimulilor nervilor periferici pentru stimularea mușchilor scheletici.

Terminațiile nervoase ale neuronului motor și celulei musculare sunt conectate printr-un punct de contact lărgit în formă de placă. Aceasta acționează ca un punct de transmisie pentru impulsurile electrice care sosesc din sistemul nervos periferic. Fibra nervoasă motorie și fibra musculară pe care o inervează sunt, totuși, separate de un spațiu îngust. Deci nu există un punct de contact imediat. Prin urmare, impulsurile electrice sunt transformate în stimuli chimici pentru a transmite excitația.

Pentru acest lucru se folosesc anumiți mesageri chimici, așa-numiții neurotransmițători. Ca reacție la excitația primită pe placa de capăt a motorului, se eliberează actilcolina neurotransmițătorului, care transmite semnalul celulei musculare conform principiului unidirecțional și astfel declanșează o contracție a mușchilor vizați.

Anatomie și structură

O celulă nervoasă este compusă în esență dintr-un corp de celule și un proces nervos lung, axonul. Corpul celular primește excitație prin dendrite, ramificații asemănătoare cu extensia, pe care le conduce axonul.

Terminalul îngroșat al axonului se numește terminal sinaptic și este aproape localizat, adică. fără contact direct cu celula musculară vizată. Placa de capăt a motorului trebuie înțeleasă ca o unitate funcțională pentru transmiterea excitației și este compusă aproximativ din trei părți. Membrana presinaptică aparține celulei nervoase motorii și include capătul sinaptic cu o sursă de neurotransmițător acetilcolină, care este ambalată în vezicule mici. În plus, canalele de calciu controlate în tensiune sunt încorporate în membrană.

Membrana postsinaptică corespunde membranei fibrei musculare și are receptori de acetilcolină, care sunt cuplați la canale ionice pentru sodiu și potasiu și, prin legarea neurotransmițătorului, îi determină să se deschidă. Între membrana presinaptică și postsinaptică se află golul sinaptic, care este îmbogățit în cea mai mare parte cu molecule de apă, dar conține ioni (de exemplu sodiu, clorură și calciu), precum și enzime pentru descompunerea acetilcolinei.

Funcție și sarcini

Placa de capăt neuromusculară permite controlul țintă și contracția mușchilor scheletici prin transmiterea chimică a stimulilor. De îndată ce excitația, adică potențialul de acțiune, ajunge la sinapsă, canalele de calciu controlate în tensiune în membrana presinaptică se deschid. Calciul care intră se leagă de veziculele umplute cu neurotransmițătorul și le determină să fuzioneze cu membrana presinaptică.

Acetilcolina este eliberată în fanta sinaptică și se difuzează la membrana fibroasă musculară postsinaptică. Acolo se leagă de receptorii acetilcolinei, ceea ce duce la deschiderea canalelor de sodiu și potasiu. Afluxul puternic de ioni de sodiu cu o ieșire simultană slabă de ioni de potasiu depolarizează potențialul membranei postsinaptice. Este creat un așa-numit potențial placă finală, care declanșează un potențial de acțiune în celula musculară atunci când este depășită o anumită valoare a pragului. Potențialul de acțiune de răspândire induce eliberarea de calciu din reticulul sarcoplasmic prin canale ionice controlate de tensiune.

Calciul eliberat activează apoi mecanismul de alunecare a fibrelor musculare actină și miozină. Pe măsură ce aceste filamente alunecă unul în altul, mușchiul se scurtează și apare o contracție. După transmiterea cu succes a excitației, acetilcolina este despărțită de receptor. Enzima colinesteraza descompune neurotransmițătorul în acetat și colină, iar blocurile de construcție individuale sunt preluate din nou în celula presinaptică, unde sunt sintetizate din nou în acetilcolină și apoi ambalate în vezicule.

boli

Bolile din zona plăcii de capăt a motorului sunt denumite tulburări ale transmiterii neuromusculare a excitației, deoarece conexiunea dintre nerv și mușchi și, de asemenea, transmiterea stimulilor este deteriorată.

Bolile includ în principal diverse sindroame miastenice, care sunt asociate cu diferite grade de slăbiciune musculară dependentă de stres. De regulă, simptomele se înrăutățesc în cursul zilei și cu oboseală, efort sau factori de stres extern, cum ar fi stresul, în timp ce se îmbunătățesc în timpul fazelor de relaxare. Diferitele forme de tulburări miastenice sunt în general caracterizate printr-un tablou clinic destul de atipic cu deficiențe individuale și curs individual. Myasthenia gravis este o boală autoimună în care anticorpii de pe placa motorului blochează receptorii acetilcolinei ai membranei postsinaptice.

În forma generalizată care apare frecvent, slăbiciunea musculară se poate răspândi la întregii mușchi scheletici și chiar poate pune viața în pericol dacă funcția mușchilor respiratori este afectată. Sindromul Lambert-Eaten (LES) este, de asemenea, o boală autoimună. Transmiterea perturbată a excitației se manifestă totuși la butonul terminal sinaptic. Anticorpii blochează canalele de calciu de pe membrana presinaptică, ceea ce duce la o eliberare limitată a actelcolinei neurotransmițătorului. Simptomele tipice sunt întârziate pentru dezvoltarea maximă a forței și oboseala musculară rapidă, în special în apropierea și în apropierea trunchiului.

LES apare mai ales în legătură cu tumorile. Cu toate acestea, sindroamele miasteniei pot însoți, de asemenea, boli endocrine, cum ar fi diabetul zaharat sau o tiroidă hiperactivă. În aceste cazuri, simptomele se diminuează de îndată ce este tratată boala de bază. Cu toate acestea, există și tulburări congenitale care pot fi identificate la defecte genetice. Simptome precum slăbiciune musculară sau simptome de paralizie pot fi, de asemenea, cauzate de neurotoxine. Toxina botulinică extrem de otrăvitoare inhibă eliberarea neurotransmițătorului acetilcolină la placa finală neuromusculară și are un efect mortal chiar și în doze mici.