La fel de Eliberarea insulinei sau secreția de insulină este termenul folosit pentru a descrie secreția hormonului vital insulină de către pancreas.
Care este eliberarea de insulină?
Eliberarea insulinei hormonului vital de către pancreas este cunoscută sub denumirea de eliberare de insulină sau secreție de insulină.Insulina este produsă numai în celulele beta ale insulelor Langerhans situate în pancreas, de la care derivă numele acestuia. Eliberarea insulinei este stimulată de un conținut crescut de glucoză și, într-o măsură mai mică, de acizi grași liberi și unii aminoacizi, precum și de hormoni gastro-intestinali.
Declanșatorul determină formarea mai multor adenozin trifosfat (ATP) în celulele beta, ceea ce duce la blocarea canalelor dependente de potasiu. Acest lucru permite ionilor de calciu din spațiul extracelular să pătrundă mai bine celulele beta și să activeze eliberarea de insulină.
Veziculele de insulină fuzionează apoi cu membrana celulară a celulei beta și se golește în spațiul extracelular (proces de exocitoză). Insulina începe să fie eliberată.
Insulina nu este eliberată uniform, ci în spurts. Celulele beta eliberează insulina în sânge aproximativ la fiecare 3 până la 6 minute.
Funcție și sarcină
Insulina asigură că celulele organismului absorb glucoza din sânge pentru conversia energetică. În această funcție ca o legătură între zahăr și celule, insulina se asigură că nivelul zahărului din sânge rămâne în limita normală și nu crește.
Este singurul hormon care este capabil să scadă nivelul glicemiei. Omologul său, glucagonul și, cu moderație, cortizolul, adrenalina și hormonii tiroidieni cresc conținutul de zahăr în sânge.
Când organismul mănâncă alimente bogate în carbohidrați, le transformă în zahăr, ceea ce crește nivelul de zahăr din sânge. Ca răspuns la aceasta, celulele beta eliberează mai multă insulină. Aceasta ajută glucoza din sânge să treacă prin pereții celulelor în interiorul celulei, după care conținutul de glucoză din plasma sanguină este redus. Glicemia este apoi stocată în celulele corpului ca glicogen sau transformată imediat în energie.
Glicogenul este păstrat în interiorul celulei până când există o nevoie acută de energie. Apoi, corpul cade din nou pe depozitele de glicogen și le transformă în energia de care are nevoie.
Etapa centrală a acestei conversii, numită glicoliză, are loc în zece etape individuale. În acest timp, glucoza este împărțită în acid lactic și etanol cu ajutorul nucleotidului adenozin trifosfat și pregătită pentru conversia energetică suplimentară.
Ficatul și celulele musculare, în special, pot absorbi și depozita cantități mari de glucoză. Răspund în mod deosebit de bine la acțiunea insulinei, deoarece membranele lor celulare devin mai permeabile și mai accesibile glicemiei când există o eliberare crescută de insulină.
În schimb, celulele nervoase preiau glucoza din sânge independent de eliberarea insulinei. Dacă celulele dependente de insulină preiau mai multă glucoză atunci când nivelul insulinei este crescut, celulele nervoase pot experimenta o subofertă de glucoză, deoarece în acest caz rămâne prea puțină glucoză. În cazul hipoglicemiei severe (niveluri scăzute ale glicemiei) există, prin urmare, riscul ca sistemul nervos dependent de glucoză să fie deteriorat.
Dacă nivelul zahărului din sânge scade sub o valoare de aproximativ 80 mg / dl, adversarii, glucagonul sau cortizolul menționat anterior se folosesc pentru a crește nivelul glicemiei. Producția de insulină a organismului este redusă mult în această perioadă.
Boli și afecțiuni
Diabetul zaharat este termenul generic pentru diferite afecțiuni în tratarea organismului de insulină. În diabetul de tip 1, organismul nu mai este capabil să producă insulină în sine. Sistemul imunitar distruge celulele beta producătoare de insulină și duce în cele din urmă la o deficiență de insulină.
Glicemia din sânge nu mai poate intra în celule și le lipsește ca furnizor de energie. După o anumită perioadă de timp, există o lipsă de energie în celulele organismului, o creștere a zahărului din sânge, o pierdere de nutrienți și apă și o supra-acidificare a sângelui.
Diabetul de tip 1 este de obicei tratat cu preparate de insulină fabricate artificial care sunt administrate subcutanat sub formă de seringă sau cu ajutorul unei pompe de insulină. Cauza exactă a diabetului de tip 1 nu a fost încă clarificată. Se presupune acum un proces multifactorial în care sunt implicate atât influențele genetice, cât și cele ale mediului.
În diabetul de tip 2, organismul poate produce în continuare insulina însăși, dar acest lucru poate avea doar un efect limitat datorită rezistenței la insulină din celule.
Diabetul de tip 2 se dezvoltă adesea pe o perioadă lungă de timp. Poate dura câțiva ani până când se va obține o rezistență absolută la insulină și un diagnostic real al diabetului de tip 2. La început, organismul poate compensa prelucrarea redusă a insulinei în celule prin creșterea producției de insulină. Cu toate acestea, cu cât tulburarea persistă mai mult, cu atât pancreasul poate păstra productia, iar glicemia nu mai poate fi reglementată. În cele din urmă, diabetul de tip 2 devine manifest.
De asemenea, se spune că diabetul de tip 2 are cauze multifactoriale. Spre deosebire de tipul 1, obezitatea este primul declanșator posibil pentru el. Prin urmare, un diabet de tip 2 proaspăt manifestat este deseori încercat mai întâi să fie tratat cu o dietă. Cu toate acestea, factorii genetici pot fi, de asemenea, cauza tipului 2. În acest caz, sau dacă diabetul de tip 2 persistă după pierderea în greutate, acesta este tratat cu tablete.
O altă boală, dar mult mai rară asociată cu insulina este așa-numita hiperinsulinism. Aici se produce prea multă insulină datorită unei supraproducții a celulelor beta. Rezultatele frecvente ale nivelului scăzut de zahăr din sânge (hipoglicemie) sunt rezultatul.