Faza de conversie este faza finală a vindecării fracturilor secundare în cinci faze. Activitatea simultană a osteoclastelor și osteoblastelor îndepărtează masa osoasă veche și acumulează o substanță osoasă nouă. În osteoporoză, activitatea osteoblastelor și osteoclastelor este perturbată.
Care este faza de conversie?
Faza de remodelare este faza finală a vindecării fracturilor secundare în cinci faze. Activitatea simultană a osteoclastelor și osteoblastelor îndepărtează masa osoasă veche și acumulează o substanță osoasă nouă.Separarea completă a unui os prin forță indirectă sau directă este, de asemenea, cunoscută sub numele de fractură. Când un os se rupe, se formează două sau mai multe fragmente, care pot fi de regulă reunite terapeutic.
Fracturile osoase sunt fie fracturi direct primare, fie indirect secundare. În cazul facturilor directe, capetele pauzei se află direct unul lângă altul. Fracturile indirecte, pe de altă parte, sunt caracterizate printr-un decalaj între capetele fracturii. Vindecarea fracturilor este primară sau secundară, în funcție de tipul de fractură. În timpul vindecării fracturilor secundare, se formează un calus vizibil, cunoscut și sub numele de cicatrice osoasă.
Vindecarea fracturilor secundare are loc în cinci faze. Faza de leziune și inflamație este urmată de faza de granulare și întărire a calusului. La sfârșitul vindecării fracturilor secundare, există așa-numita fază de remodelare, care constă în procesele de modelare și remodelare. Osul crește atât cât este descompus. În acest fel, un sistem de schelet stabil este păstrat în organism chiar și după ce fracturile s-au vindecat bine.
Funcție și sarcină
Modelarea roșie a țesutului osos este utilizată pentru a construi un țesut osos nou și a elimina țesutul osos vechi. Procesul este relevant pentru vindecarea fracturilor indirecte. Cu toate acestea, are loc și în corp, independent de oasele rupte, pentru a adapta structurile osoase la sarcini.
Pe lângă osteoclaste, osteoblaste sunt implicate în proces. Osteoclastele sunt celule cu mai mulți nuclei. Sunt formate prin fuziunea celulelor precursoare mononucleare din măduva osoasă și fac parte din sistemul fagocitic mononuclear. Acest lucru le face una dintre celulele țesutului conjunctiv reticular. Sarcinile lor includ în principal descompunerea substanței osoase.
În schimb, formarea de oase este realizată de osteoblaste. Aceste celule apar din celulele nediferențiate ale mezenchimului și, prin urmare, sunt celule de țesut conjunctiv embrionar. Acestea se atașează de oase ca straturi de piele și astfel formează baza unei substanțe osoase noi. Această structură de bază este cunoscută și sub denumirea de matrice osoasă și este creată prin excreția colagenului de tip 1 și a fosfaților de calciu sau a carbonatelor din spațiul interstițial.
În timpul formării oaselor, osteoblastele devin un cadru de osteocite, fără capacitatea de a se diviza. Acest cadru mineralizează și este umplut cu calciu. Rețeaua de osteocite este stocată în osul nou format.
Ca mecanism de reparație, faza de remodelare minimizează uzura oaselor și menține un schelet stabil și funcțional. Deteriorarea structurală cauzată de stresurile de zi cu zi este corectată prin remodelare și micro-arhitectura osului este adaptată condițiilor de stres. În vindecarea fracturilor, remodelarea joacă un rol în primul rând sub forma lucrărilor de remodelare a calusului. Procesul de restructurare creează un os complet rezistent.
Osteoclastele descompun matricea osoasă în timpul remodelării și osteoblastele acumulează o substanță osoasă nouă prin intermediul osteoidului în stadiul intermediar. Osteoclastele se sapă în matricea osoasă prin enzime litice precum cathepsina K, MMP-3 și ALP, unde formează lacune de resorbție. În câmpuri de aproximativ 50 de celule, osteoblaste secretă noul schelet. În cursul următor, acest schelet colagenic este calcificat și astfel rezultă un os stabil. Probabil că procesele de conversie sunt supuse unui sistem de control de nivel superior, care se numește și cuplaj. Mecanismele de reglementare exacte ale remodelării nu sunt încă cunoscute.
Boli și afecțiuni
Remodelarea joacă un rol în boli precum osteoporoza la bătrânețe. Densitatea osoasă scade odată cu această boală. În osteoporoză, substanța osoasă se descompun excesiv de repede. Osteoblasmele cu greu pot ține pasul cu dezvoltarea de substanțe noi. Acest lucru face ca pacienții să fie mai predispuși la fracturi. În afară de colapsul corpului vertebral, apar deseori fracturi ale femurului în apropierea articulației șoldului, fracturi de boxe lângă încheietura mâinii și fracturi ale capului humerus. Fracturile pelvine sunt, de asemenea, un simptom comun al osteoporozei.
Cea mai frecventă cauză a osteoporozei este o acumulare insuficientă a substanței osoase în primele trei decenii de viață. Până la vârsta de aproximativ 30 de ani, substanța osoasă crește permanent datorită activității osteoblastei. O persoană sănătoasă acumulează atât de multă substanță osoasă în primele trei decenii de viață, încât activitatea de descompunere crescută în ultimele decenii de viață nu provoacă complicații.
Există diverse motive pentru care pacienții cu osteoporoză au acumulat prea puține substanțe osoase în primele decenii ale vieții. Dieta poate juca un rol, de exemplu. Alte cauze posibile sunt bolile inflamatorii sau hormonale.
Osteoporoza nu este singura boală care poate cauza probleme de modelare și remodelare. Procesele osteoclastelor sau osteoblastelor pot fi, de ex. de asemenea, să fie afectate genetic În pcnodysostosis, de exemplu, activitatea osteoclastelor este mult redusă. Același lucru este valabil și pentru osteodysplasia lipomembranoasă polichistică sau boala Nasu-Hakola.
Activitatea crescută a osteoclastului este prezentă în hiperparatiroidism, boala Paget sau necroză osoasă aseptică. Artrita reumatoidă, osteogeneza imperfectă sau tumorile cu celule gigant pot, de asemenea, să producă hiperactivitate.
Pe de altă parte, activitățile deregregate ale osteoblaștilor joacă un rol în creșterea osoasă. O degenerare a osteoblastelor poate, de exemplu, provoca osteoblastoame și deci un tip de cancer osos.