Agregarea trombocitelor

După o vătămare a sângerării, Agregarea trombocitelor recuperarea ca un pas important în îngrijirea rănilor. Se asigură că trombocitele se acumulează în câteva minute, lipiți zona deteriorată împreună și lăsați astfel să curgă sângele.

Ce este agregarea plachetară?

Agregarea plachetară este numele dat unei părți esențiale a procesului în timpul coagulării sângelui. În prima fază a coagulării sângelui (hemostaza primară), trombocitele (greacă: tromburi, aglomerații) asigură închiderea primară a plăgii prin aglomerație și acumulare (latină: aggregare, pentru a acumula).

Procesul este însoțit de o îngustare a vaselor de sânge afectate și a celor din împrejurimi. Trombocitele de sânge (trombocite) își schimbă aspectul și proprietățile de pe suprafața celulei pe măsură ce se aglomerează. Modificarea formei trombocitelor expune receptori pe suprafață care sunt acum activi. Placheta activată poate adera la peretele vasului prin ele.

În plus, au loc și alte procese care susțin hemostaza. Orice factor eliberat pe peretele deteriorat al navei direcționează trombocitele în acest punct. În plus, sunt eliberate substanțe care împiedică inflamația și inițiază următorii pași în coagularea sângelui. Acestea asigură închiderea permanentă a plăgii și, în final, vindecarea.

Funcție și sarcină

Agregarea trombocitelor previne pierderea de sânge majoră după o vătămare. Acest proces face parte din sistemul de coagulare a sângelui. Acest sistem funcționează ca o interacțiune complexă și bine ajustată a diferitelor celule (trombocite), factori de coagulare și mai multe substanțe de mesagerie. Funcționează ca o reacție în lanț.

Factorii de coagulare sunt predominant proteine ​​care sunt activate în anumite condiții și, la rândul lor, inițiază sau accelerează reacțiile în cadrul procesului de coagulare. În uz medical, factorii de coagulare au primit numere romane (de la 1 la 13).

Trombocitele inițiază reacția de coagulare dacă suprafața este deteriorată. Procesul din spatele său are loc în trei faze. Adeziunea (latină: a lipi) precum și agregarea trombocitelor și formarea unui dop care închide rana. Pereții celulari ai vaselor sau țesutului rănit eliberează un factor activ de coagulare, așa-numitul factor Von Willebrand. Aceasta este o moleculă de proteine ​​care este sintetizată de celulele din peretele interior al vasului (celule endoteliale) și de celulele precursoare ale trombocitelor. Se păstrează în plachetă și se eliberează când este activat. Acest factor este responsabil de adeziunea plachetelor de sânge (lipit de peretele vasului), astfel încât acestea să acopere subțire rana.

În același timp, este inițiată agregarea trombocitară în acest fel. Acest lucru se întâmplă deoarece, după activarea trombocitelor, sunt de asemenea activate gene care stabilesc sinteza unui receptor necesar agregării în mișcare. Cu ajutorul colagenului proteic structural, trombina, o enzimă importantă în coagularea sângelui, nucleotidul adenozin difosfat (ADP), hormoni precum adrenalina și alte substanțe endogene, trombocitele își schimbă forma. În proces, alte componente sunt eliberate și zona afectată este pregătită pentru următorii pași în coagularea sângelui.

O cascadă de diferiți factori este activată. În timp ce agregarea trombocitelor este inițial reversibilă, în sfârșit se atinge un nivel la care se formează rețeaua de trombocite cu participarea unei proteine ​​speciale (fibrinogen, factor I) și a unui tromb ireversibil (dopul de coagulare a sângelui).

Boli și afecțiuni

Tulburările de agregare plachetară se pot manifesta ca o reacție crescută sau scăzută. Pot apărea la pacienții cu predispoziție ereditară sau după administrarea anumitor medicamente. Bolile congenitale sunt rare și afectează agregarea plachetară în sine sau diverse procese care însoțesc procesul.

Cei afectați devin evidente prin apariția spontană a mucoasei și sângerării nazale, precum și prin tendința lor la hematomoze (vânătăi). Pacienții de sex feminin suferă de sângerare menstruală grea și sângerare la naștere.

Una dintre aceste boli congenitale a fost numită după pediatrul elvețian E. Glanzmann: boala Glanzmann-Naegeli (de asemenea trombastenia Glanzmann). Este moștenită ca o trăsătură autosomală recesivă. Afectat este un receptor al membranei plachetare care nu este disponibil în cantități suficiente din cauza unei modificări genetice (mutație). Pacienții cu acest defect prezintă un mare risc de a lua inhibitori de agregare plachetară, cum ar fi Aspirina®.

În sindromul Willebrand-Jürgens, factorul important pentru adeziunea și agregarea trombocitelor nu este prezent în cantități suficiente sau cu limitări calitative. Aceasta înseamnă că nu este complet funcțională și aderarea trombocitelor ca etapă pregătitoare în agregare este afectată.

Doi hematologi francezi sunt numele unei alte tulburări trombocitare foarte moștenite: sindromul Bernard-Soulier. În primul rând este afectată aderența trombocitelor. Acesta este redus și în acest fel reduce și agregarea plachetarului.

Pacienții cu boală în depozit prezintă o performanță de secreție afectată după activarea trombocitelor. Acest lucru se datorează granulelor care lipsesc. Acestea sunt depozite celulare (vezicule) din care sunt eliberați diverșii factori în timpul activării trombocitelor. Sindromul trombocitelor cenușii (sindromul trombocitelor gri) este o formă specială.

Tulburările dobândite sau medicate de agregare a trombocitelor sunt, de asemenea, diagnosticate mai frecvent. Așa-numitele trombocite epuizate de sânge, care nu mai sunt capabile să se aglomereze, pot apărea la pacienții dializați, prin intermediul aparatelor cardiace-pulmonare, în boli renale severe sau după arsuri. Situația în aceste cazuri este similară cu cea a bolii piscinei de depozitare.

Agregarea plachetară crescută se găsește în bolile coronariene, după accidente vasculare cerebrale, în bolile vasculare și în tromboza acută. Medicamentele care inhibă funcția trombocitară sunt adesea utilizate pentru profilaxia trombozei. Acidul acetilsalicilic (de exemplu, în aspirină) este unul dintre ele. Există, de asemenea, unele medicamente pentru chimioterapie care reduc agregarea trombocitelor.