Coagulare

Coagulare este un termen sinonim pentru Coagulare. Aceasta poate însemna coagularea sângelui, a limfei sau a proteinelor. Există, de asemenea, procedura de electrocoagulare în chirurgia de înaltă frecvență.

Ce este coagularea?

Coagularea sângelui pe de o parte și coagularea proteinelor pe de altă parte sunt relevante din punct de vedere medical. Coagularea sângelui sau a limfei se mai numește hemostaza desemnat. Hemostaza este responsabilă de oprirea sângerării. Hemostaza poate fi împărțită în două sub-procese. Hemostaza primară se numește hemostază, hemostaza secundară se numește coagulare de sânge.

Coagularea proteinelor joacă un rol în dezvoltarea necrozei coagulării. Astfel de necroze se găsesc, de exemplu, atunci când sunt expuse la căldură sau acizi.

Funcție și sarcină

Coagularea sângelui este o funcție vitală a organismului. Doar datorită coagulării se poate scăpa excesiv de sânge din vase în caz de răni. În plus, coagularea creează condiția necesară pentru vindecarea rănilor.

Hemostaza începe imediat după accidentare. Când un vas de sânge este rănit, sângele se scurge și intră în contact cu țesutul conjunctiv din jur. Trombocitele de sânge (trombocite) aderă la fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv. Acest proces este cunoscut sub numele de aderență plachetară.

Factorul von Willebrand creează o legătură între trombocitele individuale, astfel încât rana este acoperită cu un strat subțire. Procesul de adeziune activează trombocitele. Ele eliberează diverse substanțe care, printre altele, induc coagularea. În plus, trombocitele se agregă și formează un dop care închide temporar rana. Cu toate acestea, acest tromb alb nu este deosebit de stabil. Pentru o sigilare mai strânsă este necesară hemostaza plasmatică cu coagulare de sânge.

Hemostaza plasmatică sau hemostaza secundară este faza coagulării sângelui. Aceasta poate fi împărțită în diferite faze. În faza de activare, trombocitele sunt activate. Acest lucru se întâmplă prin contactul cu țesutul conjunctiv. Contactul transformă factorul de coagulare VII în forma sa activă și se formează oarecare trombină.

Când s-a format trombină suficientă, este activat un complex de factori IV și VIII. Acest complex activator, la rândul său, activează factorul important X. Faza de activare se încheie cu formarea trombinei active.

Urmează faza de coagulare. Trombina activă enzimatică scindează diferite unități chimice de la fibrinogen în faza de coagulare. Aceasta creează fibrină. Fibrina este depusă între trombocite, astfel încât să se formeze legături stabile. Acest lucru stabilizează întregul tromb. Celulele roșii din sânge (eritrocitele) sunt de asemenea depuse în rețeaua fibrină-trombocite. Trombul alb devine un tromb roșu.

Trombocitele se contractă, trăgând rețeaua de fibrină. Ca urmare, marginile plăgii se contractă și rana este închisă. Celulele țesutului conjunctiv pot pătrunde totuși în rană. Ei sunt responsabili pentru vindecarea rănilor.

Boli și afecțiuni

Coagularea sângelui poate fi perturbată în orice fază a coagulării. Fiecare dintre aceste diferite tulburări duce la o tendință crescută de sângerare. Hemostaza primară poate fi afectată dacă există o deficiență severă de trombocite. Se vorbește aici de trombocitopenie. Acesta poate fi rezultatul leucemiei sau al unei boli infecțioase, de exemplu.

Cea mai frecventă afecțiune congenitală a hemostazei primare este sindromul Willebrand-Juergens. În majoritatea cazurilor, însă, coagularea sângelui este doar ușor afectată, astfel încât mulți oameni nu știu de boala lor.

Mai mult, tulburările de coagulare pot apărea dacă nu există factori de coagulare. Cel mai cunoscut exemplu de boli de acest tip este hemofilia.Este cunoscută și sub denumirea de hemofilie. Cele mai frecvente forme de hemofilie sunt hemofilia A și hemofilia B. În hemofilia A, factorul VIII de coagulare este absent, în hemofilia B nu există un factor de coagulare XI. Aceste tulburări sunt înnăscute.

Cu toate acestea, coagularea poate fi afectată și de lipsa vitaminei K. Dacă există o deficiență de vitamina K, factorii de coagulare II, VII, IX și X nu mai pot fi produși în cantități suficiente de către ficat. Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt produși în ficat, probleme cu coagularea și, astfel, creșterea sângerării pot apărea și în bolile hepatice.

Cu toate acestea, pot pune viața în pericol nu sunt doar tulburări de coagulare care duc la o tendință crescută la sângerare, ci și tulburări în care coagularea sângelui apare anormal. Un exemplu de astfel de tulburare este diseminată coagulopatia intravasculară (DIC). Această coagulopatie de consum apare de obicei ca o complicație a diferitelor imagini clinice. Coagulopatia de consum poate apărea în contextul șocului, intoxicațiilor severe din sânge, arsurilor extinse sau a complicațiilor la naștere. DIC este inițiat de niveluri patologice crescute de histamină, serotonină, adrenalină, prin distrugerea trombocitelor din sânge sau de toxine bacteriene.

Factorii de coagulare sunt din ce în ce mai consumați și are loc formarea de cheaguri mici de sânge (microtrombi). Acestea înfundă vasele. Plămânii, rinichii și inima sunt în special afectate. În a doua etapă a bolii, există o scădere a trombocitelor și a factorilor de coagulare. Urmează fibrinoliza. Din cauza lipsei de trombocite și a factorilor de coagulare, organismul nu mai poate închide vasele de sânge deteriorate. Rezultatul este sângerare necontrolată (diateză hemoragică). În timp ce trombii s-au format în unele locuri din cauza coagulării crescute, sângerarea apare în alte locuri. În etapa finală a DIC apare imaginea completă a unui șoc.