Migrarea axială

Migrarea axială În fluxul sanguin, eritrocitele deformabile sunt deplasate în fluxul axial cu ajutorul forțelor de forfecare apropiate de perete, în vase mai mici. Aceasta creează curenți marginali cu puține celule, care împiedică stenozele din capilare. Acest efect face parte din efectul Fåhraeus-Lindqvist și poate fi limitat prin modificări de formă a globulelor roșii (eritrocite).

Ce este migrația axială?

Sângele este un lichid vâscos. Vâscozitatea este o măsură a vâscozității. Cu cât este mai mare vâscozitatea, cu atât fluidul este mai vâscos. La o vâscozitate mai mare, componentele fluidului sunt mai strâns legate între ele și astfel sunt mai imobile. În acest context, se vorbește de frecare internă.

Pentru a putea ajunge la toate țesuturile corpului fără probleme și pentru a putea trece chiar și prin cele mai subțiri capilare, sângele uman, spre deosebire de un fluid newtonian, nu se comportă proporțional, dar are o vâscozitate diferită datorită efectului Fåhraeus-Lindqvist.

Efectul Fåhraeus-Lindqvist se referă la scăderea vâscozității aparente a sângelui la vasele cu diametrul vasului în scădere. Această schimbare a vâscozității previne staza capilară și este legată de migrația axială a eritrocitelor.

În timpul migrației axiale (în fluxul sanguin), globulele roșii deformabile migrează în fluxul central datorită forțelor de forfecare apropiate de perete. Acest lucru creează un flux marginal cu puține celule, iar fluxul de plasmă în jurul celulelor poate acționa ca un strat glisant.

Efectul Fåhraeus-Lindqvist și migrația axială asociată a eritrocitelor este, așadar, cauza căderii vâscozității sângelui în vasele înguste din periferia circulatorie. În vasele cu un lumen mai mare, migrația axială a eritrocitelor este anulată și sângele pare mai vâscos.

Funcție și sarcină

Legea lui Newton se aplică lichidelor apoase. Deoarece sângele este o suspensie neomogenă, comportamentul său de curgere nu respectă legea lui Newton. În schimb, vâscozitatea sa este o funcție a efortului de forfecare. Viteza de curgere lentă crește vâscozitatea.

Eritrocitele sunt responsabile în principal de adaptabilitatea vâscozității sângelui. Celulele sanguine sunt maleabile și se mișcă în mod organizat. La viteze mici de curgere, se aglomerează, asemănătoare cu banii în monede.

De îndată ce tensiunea de forfecare scade extrem, vâscozitatea crește în consecință. În această situație, sângele are proprietățile unui solid. În schimb, tensiunile de forfecare mai mari permit sângelui să dezvolte mai multe proprietăți de fluid. Stresul mare la forfecare face sângele mai fluid și, prin urmare, mai curgător.

Din cauza acestor relații, există diferențe de vâscozitate pentru sângele din aortă, cu un diametru mare, și în arteriolele cu lumini înguste, cu un diametru foarte mic. În acest context, intră în joc migrația axială a eritrocitelor. Celulele migrează în fluxul sanguin central imediat ce vasele se îngustează. Eritrocitele sunt capabile de această migrare din cauza deformării lor.

Datorită migrării axiale a eritrocitelor, vâscozitatea eficientă în vasele cu lumini înguste ale periferiei este cu aproximativ jumătate mai mare ca în vasele cu lumen mare din centrul corpului. Aceste relații sunt descrise în efectul Fåhraeus-Lindquist.

Forțele de forfecare apropiate de perete provoacă deplasarea eritrocitelor în fluxul axial și creează astfel un flux marginal cu puține celule. Fluxul marginilor plasmatice înconjurătoare devine un strat glisant în care sângele pare să curgă mai fluid. Prin urmare, hematocritul își reduce influența asupra rezistenței periferice la vasele sub 300 um. Rezistența la frecare în aceste vase este redusă.

Boli și afecțiuni

Globulele roșii pot fi afectate de modificări de formă în diferite circumstanțe care le îngreunează migrarea axială în fluxul sanguin. În diferitele tipuri de anemie, globulele roșii își schimbă forma în moduri caracteristice. Diferențele de dimensiune între eritrocitele individuale vorbesc despre anemie.

Eritrocitele iau adesea o formă prea mare în alcoolism. Pe lângă un diametru mai mare de peste zece μm, acestea au un volum crescut, astfel încât migrația lor axială poate fi perturbată. În timp ce globulele roșii din alcoolism păstrează de obicei o formă de bază normală și nu devin decât macrocite mărită, ele își pot pierde complet forma de bază în alte boli.

Eritrocitele care sunt mărite și apar ovale în același timp sunt cunoscute sub numele de megalocite și apar în principal în simptome de deficiență, cum ar fi vitamina B12 sau deficiență de acid folic.

Eritrocitele prea mici cu un diametru mai mic de șapte μm au un volum redus. Dacă celulele reduse ale sângelui sunt altfel normale, se datorează de obicei fie carenței de fier, fie talasemiei.

În multe forme de anemie există abateri puternice în forma de bază, de exemplu, anemia cu celule secera. Celulele roșii din sânge se transformă uneori într-o formă inelară în anemie cu deficit de fier. O formă de club, pere sau migdale este prezentă în toate anemiile severe.

Eritrocitele sfâșiate corespund schistocitelor și pot apărea după utilizarea unor supape de inimă artificiale. Schistocitele caracterizează, de asemenea, transplanturile de măduvă osoasă și arsuri. Datorită modificărilor de formă, eritrocitele își pierd elasticitatea. Trecerea prin vase înguste și curbate nu mai este ușoară pentru eritrocitele modificate de formă. Migrația axială în fluxul sanguin poate fi astfel restricționată prin modificări ale formei eritrocitelor.

Deoarece globulele roșii sunt recunoscute de organism ca fiind defecte, acestea sunt defalcate mai intens în splină. Acestea ar trebui apoi să înlocuiască măduva osoasă cu eritrocite noi. Deoarece niciun eritrocit bine format nu poate fi reprodus în diferite simptome și boli de deficiență, anemia persistă. Defalcarea crescută a globulelor roșii poate fi citită din numărul mic de sânge.