acidul γ-aminobutiric, de asemenea cunoscut ca si GABA (acidul gamma-aminobutiric) este o amină biogenă a acidului glutamic. GABA este, de asemenea, cel mai important neurotransmițător inhibitor din sistemul nervos central (SNC).
Ce este acidul y-aminobutiric?
Acidul Γ-aminobutiric este un derivat al acidului glutamic și al unei amine a acidului butiric. Aminele sunt derivați organici ai amoniacului în care unul sau mai mulți atomi de hidrogen au fost înlocuiți de grupări alchil sau de grupări arii.
Din punct de vedere chimic, acidul y-aminobutiric este un aminoacid neproteogenic. Aminoacizii neproteogenici sunt aminoacizi care nu sunt încorporați în proteine în timpul traducerii. Ei acționează în organism ca antagoniști ai aminoacizilor în metabolismul enzimelor. Acidul y-aminobutiric diferă de ceilalți aminoacizi proteinogenici în poziția grupării amino. GABA este un aminoacid al grupei y deoarece grupa sa amino se află pe al treilea atom de carbon după atomul de carbon carboxil. GABA se leagă de receptori specifici din organism. Funcționează în organism ca un neurotransmițător inhibitor.
Funcție, efect și sarcini
GABA funcționează pe diverși receptori din organism. Receptorii GABAa sunt canale cu ioni de clorură cu ligand. Când GABA se leagă de receptor, clorura curge. Aceasta are un efect inhibitor asupra celulei nervoase afectate.
Receptorii GABAa sunt răspândiți în creier. Acestea joacă un rol important în echilibrul dintre atenuare și excitare în sistemul nervos central. Diverse medicamente care au efect depresiv atacă receptorii GABAa. Aceste ingrediente active includ benzodiazepine, anti-epileptice, propofol și barbiturice.
Receptorii GABAa-ρ au un efect similar cu receptorii GABAa. Cu toate acestea, ele nu pot fi influențate de substanțele active menționate mai sus. Receptorii GABAb sunt așa-numiții receptori cuplați de proteine G. Atunci când acidul y-aminobutiric se leagă de acești receptori, mai mult potasiu curge în celulele nervoase. În același timp, există o ieșire redusă de calciu. Aceasta are ca rezultat o hiperpolarizare presinaptică și o inhibare a eliberării emițătorului. În spatele decalajului sinaptic, există însă un flux crescut de potasiu. Rezultatul este un potențial inhibitor postsinaptic (IPSP).
Baclofenul relaxant muscular funcționează exact pe acest receptor. În general, GABA are un efect anxiolitic, analgezic, relaxant, anticonvulsivant și stabilizator al tensiunii arteriale. În plus, GABA are un efect de promovare a somnului.
Dar GABA nu acționează doar ca un neurotransmițător inhibitor. GABA inhibă, de asemenea, secreția de hormoni în diferite glande endocrine. Acidul Γ-aminobutiric are un efect semnificativ în pancreas. Acidul inhibă secreția de glucagon în celulele alfa ale insulelor Langerhans. Dar GABA are, de asemenea, un efect central asupra hipotalamusului și, astfel, asupra secreției de eliberare a hormonilor. Celulele nervoase GABAergic, de asemenea, furnizează glanda hipofizară, astfel încât producția hipofizară de prolactină, ACTH, TSH și LH este influențată și de GABA.
GABA stimulează, de asemenea, hormonul hipotalamic care eliberează HGH. În plus, se spune că acidul y-aminobutiric are un efect imunomodulant. Prin intermediul receptorilor GABA de pe celulele T, acidul y-aminobutiric blochează secreția de citokine inflamatorii și, în același timp, inhibă activarea și proliferarea celulelor T.
Educație, apariție, proprietăți și valori optime
Acidul y-aminobutiric este format din glutamat. Pentru aceasta este necesară enzima glutamat decarboxilază (GAD). Glutamatul este principalul neurotransmițător excitator. Cu o singură etapă, efectul este aproape inversat și se creează un neurotransmițător inhibitor. Imediat după formare, o parte din acidul y-aminobutiric este transportată în celulele gliale vecine. Acolo, GABA poate fi transformat în succinat semialdehidă prin GABA transaminază. Acesta poate fi astfel încorporat în ciclul acidului citric și descompus.
În pancreas, GABA este produs în celulele beta formatoare de insulină ale insulelor Langerhans. Enzima GAD65 produce GABA din glutamat. Secreția are loc pe de o parte prin intermediul SLMV. SLMV sunt microvesicule similare sinaptice care seamănă cu vezicule sinaptice. O mică parte din GABA este secretată în pancreas, dar și prin LDCV, așa-numitele vezicule cu miez dens. Aceste vezicule conțin un complex tipic de insulină și zinc. Veziculele respective au un transportor GABA. Secreția de GABA în pancreas apare la fiecare patru ore. În plus, există o secreție veziculară.
Boli și tulburări
Niveluri scăzute de acid γ-aminobutiric se găsesc în mod regulat în diferite boli. Acestea includ, de exemplu, dureri cronice, hipertensiune arterială, colon iritabil, sindrom premenstrual (PMS), depresie, schizofrenie și epilepsie. O deficiență de acid γ-aminobutiric poate duce la transpirații de noapte, impulsivitate, anxietate și pierderea memoriei.
Nerăbdarea, bătăile rapide ale inimii, sunetul în urechi (tinitus), poftele de dulciuri și tensiunea musculară sunt simptome ale unei deficiențe de GABA. Un deficit GABA poate fi tratat în moduri diferite. Astfel, cei afectați pot lua glutamina precursoare GABA. Poate fi utilizat și în combinație cu glicina aminoacidă mică. Administrarea orală de GABA afectează mai ales periferia, adică organele și țesuturile endocrine. Un efect central nu poate fi obținut deoarece bariera sânge-creier împiedică absorbția acidului γ-aminobutiric.
Cu toate acestea, acidul y-aminobutiric poate fi, de asemenea, supradozat. O combinație cu benzodiazepine, alcool, antipsihotice, hipnotice, anestezice, antidepresive triciclice, opioide și relaxante musculare este deosebit de periculoasă. Ele pot crește efectele și efectele secundare ale acidului γ-aminobutiric. O supradoză de acid γ-aminobutiric poate duce la amețeli și slăbiciune musculară. Cei afectati sufera de somnolenta si o bataie cardiaca lenta. Te simți slab, ai depresie respiratorie, ai convulsii și pierde memoria.
Dacă acidul y-aminobutiric este combinat cu alte substanțe cu efect nervos central, poate duce la stop cardiac. GABA pare, de asemenea, să joace un rol în fiziopatologia diabetului zaharat. Se presupune că formarea crescută de glucagon la diabetici este cauzată de un deficit de GABA. În plus, activitatea limfocitelor T pare să fie redusă de GABA.
.jpg)
