Digoxină este extras din foxglove (Digitalis lanata sau Digitalis purpurea) ca Digitoxin, motiv pentru care ambele sunt atribuite glicozidelor digitale. Glicozidele cardiace cresc puterea mușchiului cardiac și, în același timp, scad ritmul cardiac.
Ce este digoxina?
Digoxină este un substrat al P-glicoproteinei din grupul așa-numitelor glicozide cardiace (de asemenea glicozide cardiace). Ingredientul activ este obținut din Digitalis lanata (degetul lână) și este utilizat în special pentru insuficiență cardiacă (insuficiență cardiacă), precum și flutter atrial și fibrilare.
Glicozida cardiacă crește forța contractilă și excitabilitatea mușchiului cardiac, în același timp încetinește frecvența și conducerea excitației. Digoxina în sine este fie sub formă de cristale, fie sub formă de pulbere albicioasă, albicioasă care practic nu poate fi dizolvată în apă.
Efect farmacologic
Ca glicozid cardiac Digoxină diverse efecte asupra miocardului (mușchiul inimii). Pe de o parte, ingredientul activ crește forța de impact și viteza de contracție a miocardului (efect inotrop pozitiv).
Pe de altă parte, scade frecvența bătăilor inimii (efect cronotrop negativ) și încetinește conducerea excitației mușchiului cardiac din zona atriului (atriului) până la cea a camerelor ventriculare sau cardiace (efect dromotrop negativ). În plus, digoxina crește excitabilitatea, în special cea a mușchilor ventriculari (efect bathmotropic pozitiv). Mecanismele de acțiune menționate provoacă un volum crescut de AVC, care la rândul său are un efect pozitiv asupra fluxului de sânge în rinichi și crește excreția de urină.
Digoxina are, de asemenea, un efect renal direct prin inhibarea absorbției de Na +. Efectul digoxinei se bazează pe inhibarea subunităților α legate de membrană ale Na + / K + -ATPase în celulele miocardului. Na + / K + -ATPase este un tip de pompă care transportă ioni (sodiu, potasiu, calciu, clorură) în interiorul celulei, resp. transportate la exterior pentru a menține echilibrul ionic specific al celulei. Inhibarea Na + / K + -ATPase conduce la rândul său la un schimb inhibit de Na + și Ca2 +.
Concentrația crescută de Ca2 + în celulele miocardului duce la absorbția de Ca2 + în reticulul sarcoplasmic și deci la o creștere a vitezei de contracție și a forței de impact, deoarece celulele musculare cardiace necesită calciu pentru activitatea lor de contracție, iar forța de contracție crește odată cu creșterea absorbției de calciu.
Na + / K + -ATPaza inhibată poate conduce, de asemenea, la o îmbunătățire a sensibilității așa-numitilor baroreceptori (de asemenea, receptori presori sau corpuri senzoriale de presiune) și corespunzător la efecte neurohormonale. Digoxinul este excretat în primul rând pe cale renală, prin intermediul rinichilor și are un timp de înjumătățire plasmatică de 2 până la 3 zile.
Aplicație și utilizare medicală
Digoxină este utilizat în primul rând în contextul terapiei insuficienței cardiace acute și cronice (slăbiciune musculară cardiacă), precum și a anumitor aritmii cardiace (fibrilație atrială, flutter atrial) care pot fi atribuite conducerii întârziate a excitației.
Ingredientul activ este de obicei administrat pe cale orală sub formă de tabletă sau, mai rar, intravenos, ca soluție injectabilă. Datorită intervalului terapeutic limitat, se recomandă o ajustare individuală a dozei monitorizate cu atenție, în special în cazul funcției renale afectate. În prezența hipersensibilității, a tahicardiei ventriculare și / sau a fibrilării, anevrismul aortic toracic (mărirea peretelui vasului aortic la nivelul toracelui), bloc atrioventricular (aritmie cardiacă bradicardică) de gradul al doilea și al treilea, iar cardiomiopatia hipertrofică (muschii cardiace îngroșate) este o terapie cu obstrucție crescută contraindicată.
Hipercalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia și deficiența de oxigen pot fi, de asemenea, contraindicatoare. Deoarece efectul digoxinei crește necesarul de oxigen al celulelor musculare cardiace, terapia cu acest ingredient activ poate avea un efect nefavorabil în ischemia miocardică cronică sau acută (de exemplu, în contextul bolilor coronariene).
În plus, diverse interacțiuni cu alte medicamente trebuie luate în considerare în contextul terapiei cu digoxină. Calciul (în special intravenos), precum și diureticele sau laxativele (laxative) cresc toxicitatea glicozidului a digoxinei. Terapia paralelă cu blocante ale canalelor de calciu, antiaritmice (inclusiv amiodarona, chinidină), itraconazol, captopril, spironolactonă, atropină și anumite antibiotice determină o creștere puternică a concentrației de digoxină.
În plus, efectul de bradicardizare este crescut de blocanții beta, iar aritmiile cardiace sunt favorizate de anumite medicamente (inclusiv clorura de suxametoniu, simpatomimetici, inhibitori de fosfodiesterază). Medicamentele care determină o creștere a nivelului de potasiu reduc efectul inotrop pozitiv al digoxinei.
Riscuri și reacții adverse
Ca urmare a gamei terapeutice sever limitate de Digoxină acest lucru poate fi repede supradozat și poate duce la intoxicație, care se poate manifesta simptomatic pe baza aritmiilor cardiace (bloc AV, fibrilație ventriculară, extrasistole).
În consecință, controlul individual al terapiei este important. În plus, în contextul terapiei cu digoxină, pot fi adesea observate reacții adverse, cum ar fi pierderea poftei de mâncare, vărsături (vărsături), diaree, greață și slăbiciune, dureri de cap, dureri faciale și somnolență.
În cazuri rare, terapia cu digoxină duce la tulburări de percepție, tulburări de vedere, dezorientare și / sau psihoze. Terapia cu toxina este foarte rar însoțită de crampe, o mărire a glandei mamare masculine, tulburări ale numărului de sânge și / sau reacții de hipersensibilitate.
.jpg)
