Oxidarea acizilor grași sau Arderea grasimii are cea mai mare importanță în producerea de energie pentru numeroase procese din organism. Are loc în mitocondrii aproape toate celulele. Diferiți hormoni, exerciții fizice și anumite componente ale unei diete echilibrate pot stimula arderea grăsimilor.
Ce este oxidarea acidului gras?
Strict vorbind, oxidarea acidului gras este o reacție chimică în care acidul gras eliberează unul sau mai mulți electroni. Acestea sunt preluate de un alt partener de reacție, acceptorul de electroni (latin, accipere, să accepte).
În biochimie, aceste reacții metabolice sunt rezumate sub termenul de oxidare a grăsimilor, care contribuie la furnizarea de energie ca b-oxidare, a-oxidare sau w-oxidare. Aceste trei forme diferă în ceea ce privește atomul de carbon pe care are loc oxidarea. Oxidarea b (oxidarea beta) este cea mai importantă, „beta” indicând că reacțiile au loc la al treilea atom de carbon al acidului gras.
Oxidarea acidului gras este stimulată de o serie de hormoni. Hormonii de creștere, glucagonul ca antagonist al insulinei și hormonilor tiroidieni, precum și adrenalina sunt printre aceștia. Mai mult, diverse substanțe care sunt furnizate organismului printr-o dietă echilibrată favorizează arderea grăsimilor. Carnitina facilitează transportul în celule, magneziul este necesar pentru acțiunea diferitelor enzime și din aminoacidul metionină, împreună cu lizina și în prezența vitaminei C, organismul poate produce carnitină în sine.
Funcție și sarcină
Arderea grăsimilor asigură că organismul nostru are suficientă energie pentru construcția neîntreruptă, pentru descompunerea și restructurarea proceselor. Oxidarea grăsimilor are loc în mitocondriile celulelor. Prin urmare, aceste organele celulare sunt descrise și ca centrale electrice ale celulelor.
Oxidarea acidului gras are loc în mai multe etape. În primul rând, acidul gras trebuie activat cu participarea coenzimei A ca moleculă cheie. Acest acid gras activat intră în mitocondriune cu ajutorul diferitelor transferaze de carnitină. Transferazele sunt enzime care transferă grupări chimice. Carnitina joacă un rol important în acest transport. În sectorul fitness, carnitina este folosită ca supliment alimentar, deoarece celulele musculare au nevoie de ea pentru producerea de energie.
Odată ajuns în mitocondrii, începe defalcarea reală. Este supus unei secvențe repetate de etape de reacție care se încheie când s-a format acetil CoA de produs final. În funcție de structura acidului gras (numărul de atomi de carbon, acizi grași impari sau impari, saturați sau nesaturați), sunt necesare etape suplimentare. Acizii grași cu număr neuniform creează un produs care poate fi utilizat numai pentru producerea de energie după conversie într-o reacție suplimentară în ciclul ulterior al acidului citric.
Oxidarea grăsimilor este continuă în organism, dar în grade diferite. Este determinat de nevoia de energie și depinde de activitatea fizică. Arderea grăsimilor este activată odată cu creșterea duratei de efort. La începutul activității fizice, diferiți hormoni asigură creșterea lipolizei, adică descompunerea grăsimilor în acizii grași din mușchi și țesutul adipos. Grăsimile pot proveni din alimente și din propriul țesut gras. Hormonul adrenalină contribuie la creșterea lipolizei. Mâncarea unei diete bogate în carbohidrați crește nivelul de insulină, reducând astfel oxidarea grăsimilor.
Numeroase studii au examinat factorii care duc la creșterea arderii de grăsimi. În special în industria fitnessului și pentru programele de reducere a greutății, sunt consultate cifre cheie precum Fatmax (rata maximă de ardere a grăsimilor) și sunt dezvoltate teste speciale pentru a le determina. Pe lângă nivelul de antrenament, intensitatea și durata exercițiului influențează rata metabolismului gras. Fluctuațiile individuale puternice fac dificilă prezicerea ce tip de activitate fizică va duce la arderea maximă a grăsimilor la fiecare individ.
Boli și afecțiuni
Oxidarea limitată a acidului gras este cea mai frecventă la persoanele supraponderale. Insulina cu hormoni pancreatici contribuie la acest lucru, deoarece stimulează celulele grase să păstreze grăsimea și inhibă arderea grăsimilor. Prin urmare, persoanele supraponderale cu concentrații foarte mari de insulină consideră că este dificil să reducă greutatea prin pierderea de grăsime.
În plus, există tulburări congenitale în oxidarea acidului gras. Enzime importante pentru transportul și conversia acizilor grași lipsesc sau nu sunt suficient de disponibile. Drept urmare, descompunerea și, de asemenea, generarea de energie este perturbată. În plus, se acumulează produse intermediare nereacționate, care declanșează reacții toxice la nivelul mușchilor, creierului și ficatului. Un grup de boli afectează metabolismul carnitinei. Dacă în rinichii și mușchii sunt disponibili prea puțin carnitină, în celulele acestor organe se absorb mai puține acizi grași. La vârsta preșcolară, copiii afectați prezintă slăbiciune musculară și o inimă disfuncțională (insuficiență cardiacă).
Situația se înrăutățește în mod dramatic după post sau după diaree. Aceste tulburări sunt tratate cu aportul de carnitină, adesea sub formă de injecție. Dacă afectarea transferazei (caritină palmitoyl transferază 1) este afectată, copiii prezintă leziuni hepatice și cerebrale la o vârstă fragedă.
O altă afecțiune afectează un alt tip, carnitina palmitoyl transferaza 2. Efectele acestei deficiențe apar la adolescență sau la vârsta adultă ca slăbiciune musculară după stres, infecții și pauze alimentare. O dietă cu conținut scăzut de grăsimi, bogată în carbohidrați și trigliceride adăugate îmbunătățesc starea.
Dacă reacția mitocondrială este afectată mai degrabă decât oxidarea beta reală, aceasta poate fi cauzată de un defect al enzimei dehidrogenază. Dacă acil-CoA dehidrogenaza cu lanț mediu (deficiență de MCAD) nu este disponibilă în cantități suficiente, situații care pot pune viață apar dacă sunt lăsate netratate. Lipsa dehidrogenazelor, care transformă acizii grași cu lanț foarte lung (deficiență de VLCAD), duce la deteriorarea care afectează inima și duce la scăderea concentrației de zahăr din sânge. Ca terapie, pacienții cu ambele forme de deficiență de dehidrogenază primesc cantități mari de carbohidrați și un amestec de acizi grași cu lungime medie sau mai lungă, adaptați la cauzele bolii.
.jpg)
