Dintre Bucla de control Brokken-Wiersinga-Prummel este în interiorul buclei de control tirotrop, o buclă de feedback activată de la TSH la formarea proprie. Formația TSH este limitată cu ajutorul acestui circuit de control. Este important pentru interpretarea nivelului TSH în boala Graves.
Care este bucla de control Brokken-Wiersinga-Prummel?
Circuitul de control Brokken-Wiersinga-Prummel este un mecanism de feedback cu ultrashort pentru nivelul TSH pe propria versiune TSH. Cu cât este eliberat mai mult TSH, cu atât formarea TSH este inhibată. Cu toate acestea, este o buclă de control în aval în cadrul buclei de control tirotrope principale.
TSH este un hormon proteinogen numit tirotropină. Tirotropina este produsă în glanda hipofizară și controlează formarea hormonilor tiroidieni tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). Cei doi hormoni stimulează metabolismul. Dacă concentrația lor este prea mare, hipertiroidismul (glanda tiroidă hiperactivă) apare cu procese metabolice accelerate, palpitații, transpirație, tremur, diaree și pierdere în greutate.
În cazul opus, există o tiroidă nederactivă (hipotiroidism) cu încetinirea tuturor proceselor metabolice și creșterea în greutate. Bucla principală de control are efectul că atunci când concentrația de T3 și T4 crește, eliberarea tirotropinei este redusă prin feedback negativ.
În plus față de bucla de control principal tirotrop, există și alte bucle de control secundare. Aceasta include bucla de control Brokken-Wiersinga-Prummel ca un mecanism de feedback ultra-scurt, care limitează și sinteza TSH.
Funcție și sarcină
Importanța biologică a buclei de control Brokken-Wiersinga-Prummel este probabil să prevină eliberarea excesivă de TSH. Acesta asigură o fluctuație asemănătoare pulsului la nivelul TSH.În general, procesele din bucla de control tirotrope sunt complicate și, datorită complexității lor, necesită mai multe bucle de control în aval. Pe lângă mecanismul de feedback ultrashort, există și feedback-ul îndelungat al hormonilor tiroidieni la eliberarea TRH (hormonul care eliberează tirotropina) și a circuitelor de control pentru reglarea legării de proteine plasmatice a T3 și T4.
În plus, nivelul TSH este legat de activitatea deiodinazelor, care transformă T4 inactiv în T3 activat. Bucla de control principal tirotropă include și activitatea TRH (hormonul care eliberează tirotropina). Hormonul care eliberează tirotropina este eliberat în hipotalamus și reglează formarea TSH. Cu ajutorul acestui hormon, hipotalamusul produce valoarea stabilită pe care o specifică pentru hormonii tiroidieni. Pentru a face acest lucru, determină constant valoarea reală. Punctul de referință trebuie să fie într-o relație rezonabilă cu condițiile fiziologice corespunzătoare.
Când nevoia de hormoni tiroidieni crește, producția de TRH este stimulată, ceea ce la rândul său stimulează producția de TSH. Nivelurile crescute de TSH produc mai mulți hormoni tiroidieni T4 și T3. Deiodinazele trebuie activate pentru a determina conversia T4 în T3.
În plus, absorbția de iod este reglementată de TSH. Cu toate acestea, este, de asemenea, supus regulii sale dependente de iod. T4 oferă cel mai important feedback pentru sinteza TSH. T3 funcționează doar indirect prin legarea la un receptor de tirotropină sau un receptor pentru TRH.
Secreția de TSH este astfel influențată de TRH, hormonii tiroidieni și, de asemenea, de somatostatină. Mai mult, semnalele neurofiziologice influențează și formarea TSH. Concentrația TSH este, de asemenea, limitată de propria versiune TSH prin circuitul de control Brokken-Wiersinga-Prummel din aval. Acest lucru se realizează probabil prin intermediul tiroideostimulinei hormonului peptidic.
Funcția acestui hormon nu este cunoscută în prezent. La fel ca TSH, se conectează la receptorul TSH și pare să aibă un efect similar. Prin urmare, poate juca un rol de mediere în bucla de control Brokken-Wiersinga-Prummel. Totuși, aceste relații complexe nu permit o corelație simplă între concentrațiile de TSH și hormonii tiroidieni.
Boli și afecțiuni
Relația complexă devine deosebit de clară în tratamentul hipertiroidismului și hipotiroidismului. O tiroidă nederactivă (hipotiroidism) se poate datora mai multor cauze, cum ar fi țesutul tiroidian distrus, tiroida lipsă, lipsa TSH din cauza hipofizei sau lipsa TRH din cauza hipotalamusului. O tiroidă hiperactivă (hipertiroidism) poate rezulta din boli autoimune ale tiroidei, din tumorile care produc TSH sau din excesul de TRH. Aceste boli conduc la faptul că circuitul de control al tiroidei nu mai poate funcționa corect.
Importanța circuitului de control Brokken-Wiersinga-Prummel este deosebit de evidentă în așa-numita boală Graves. Aici raportul dintre concentrațiile de TSH și hormonii tiroidieni nu mai corespunde. Boala Graves se caracterizează printr-o tiroidă hiperactivă datorată reacțiilor autoimune. Ca parte a acestei boli, sistemul imunitar atacă receptorii pentru TSH din celulele foliculare ale glandei tiroide. Este vorba despre anticorpi de tip IgG care se leagă de receptorul TSH. Acești autoanticorpi stimulează permanent receptorii și astfel imită efectele naturale ale TSH. Stimularea permanentă duce, de asemenea, la formarea permanentă a hormonilor tiroidieni. Un stimul de creștere este inițiat de țesutul tiroidian, astfel încât acesta să devină mai mare pe măsură ce crește unul (gâște).
TSH-ul existent nu mai este eficient deoarece nu se poate lega de receptori. Datorită nivelului crescut de hormoni tiroidieni, concentrația TSH devine și mai mică. Acest efect este, de asemenea, consolidat de faptul că autoanticorpii acționează direct asupra glandei hipofizare și, prin urmare, împiedică eliberarea de TSH. În ciuda concentrației scăzute de TSH, boala Graves este hipertiroidă. Anticorpii atacă, de asemenea, mușchii ochilor retro-orbitali, astfel încât ochii să poată ieși. Diagnostic, se pot determina valori crescute pentru hormonii tiroidieni T3 și T4 și valori suprimate pentru TSH. Această corelație este tipică pentru boala Graves.
Există, de obicei, o conexiune între nivelurile crescute ale tiroidei și nivelul crescut al TSH.
.jpg)
